Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Это вообще как?» Сервисный центр отказался ремонтировать беларуске холодильник «Атлант» по гарантии, сославшись на долги завода
  2. Ждать ли доллар по 2,5 рубля в конце октября? Прогноз курсов валют
  3. «Перенести или отменить». МИД предостерег беларусов от поездки в эти шесть стран Европы
  4. С 1 ноября пересмотрят бюджет прожиточного минимума
  5. «Дилемма „либо санкции, либо переговоры“ — ложная». Бывшие политзаключенные обратились к руководству ЕС
  6. «Куфар»: Цены на популярные у беларусов авто выросли более чем на 50%
  7. Прятался от Лукашенко в монастыре, погиб из-за ожогов 50% тела. Как сложились судьбы беларусских генпрокуроров
  8. Автовладельцев предупредили, что с ноября будут по-новому проверять, пройден ли техосмотр
  9. Butikavto показал видео с владельцем, о задержании которого писала «Наша Ніва»
  10. Умерла 30-летняя начмед Старобинской городской больницы
  11. В Беларуси нашли новых работников за границей. Им обещают до 1200 долларов и жилье
  12. «Сеньоров тоже». Экс-сотрудница PandaDoc об увольнениях и внезапной волне солидарности
  13. Спустя 27 лет. В Швейцарии вынесли обвинительный приговор по делу об исчезновении беларусского бизнесмена — оппонента Лукашенко
  14. В Беларуси могут пересмотреть минимальный размер алиментов
  15. «У нее огромное чувство вины, и это ее сжирает». Как сидит женщина, которая вместе с мужем убила своего ребенка (супруга расстреляли)
  16. «Выглядит хуже сентября». Эксперты проанализировали, что происходит на рынке недвижимости, и сделали прогноз
  17. Повышают некоторые пенсии — когда и сколько составит прибавка


/

Ученые из Австралии и Ирландии обнаружили белок, который помогает раковым клеткам уклоняться от иммунной системы. Блокировка этого белка под названием TAK1 замедлила рост опухолей у мышей и продлила жизнь подопытных животных, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Чтобы выявить ключевые механизмы защиты опухолей, исследователи провели масштабный генетический скрининг. В лаборатории они поочередно «выключали» различные гены в раковых клетках и наблюдали, как это влияет на их способность противостоять иммунным атакам. Так ученые и вышли на TAK1 — белок, который оказался критически важным для выживания опухоли в условиях иммунного давления. Когда клетки лишались TAK1, они становились гораздо более уязвимыми.

Эксперименты на мышах с нормальной иммунной системой подтвердили лабораторные результаты. Опухоли, в которых TAK1 отсутствовал, росли медленнее, и животные жили дольше. Ранее было известно, что TAK1 помогает раковым клеткам избегать гибели и поддерживает их жизнеспособность. Теперь выяснилось, что он также защищает их от работы CD8⁺ Т-клеток — ключевых иммунных клеток, уничтожающих опасные и поврежденные клетки организма. TAK1 снижает эффективность цитокинов — химических сигналов, через которые иммунная система атакует опухоль. Если этот белок удалить, иммунный ответ становится значительно сильнее. Исследователи сравнивают TAK1 с амортизатором, который смягчает «удары» иммунной системы. Лишенные такой защиты опухоли начинают разрушаться.

Ученые предполагают, что в будущем препараты, подавляющие TAK1, могут усилить действие уже существующих методов иммунотерапии, которые помогают организму самостоятельно бороться с опухолью, а не полагаются только на химиотерапию или облучение. Однако исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Пока что эксперименты проводились на клеточных культурах и на мышах, причем в основном на моделях меланомы. Необходимо выяснить, как блокировка TAK1 повлияет на другие ткани и системы организма и не приведет ли она к нежелательным побочным эффектам.

Несмотря на это, результаты считаются многообещающими. Если удастся безопасно блокировать TAK1 у человека, это может сделать существующие методы лечения рака заметно более эффективными, лишив опухолевые клетки одного из важнейших механизмов защиты от иммунитета.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.